HIIT NEI SOGGETTI DIABETICI

Il diabete è uno dei principali fattori di rischio di complicanze cardiovascolari. I pazienti con diabete di tipo 2 hanno un rischio significativamente maggiore di morbilità e mortalità cardiovascolare rispetto ai soggetti di controllo sani della stessa età (1,2). L’alto rischio di mortalità cardiovascolare e morbilità nel diabete è associato all’alterazionedella funzionalità e della struttura cardiaca (3,4), ma oltre alla somministrazione di farmacie all’intervento dietetico, da molti anni è ampiamente noto che l’esercizio fisico costituisce labase per il trattamento di soggetti con diabete di tipo 2 e la prevenzione di ulteriori complicanze, nonché serva ridurre la morbilità e la mortalità cardiovascolare (5). Tuttavia per ottenere  a maggior parte dei benefici dall’esercizio è necessario prendere in considerazione intensità, durata e tipo di esercizio (6). Le prove hanno dimostrato che la sostituzione di un esercizio di intensità moderata con un esercizio intenso è più efficace intermini di riduzione della glicemia e miglioramento della fitness cardiorespiratoria (7).

L’allenamento ad intervalli ad alta intensità può essere caratterizzato da brevi periodi di esercizio fisico intenso intervallati da brevi recuperi passivi o attivi (8). Sebbene diversi studi abbiano riportato cambiamenti strutturali e funzionali cardiaci in seguito all’allenamento fisico in pazienti con diabete di tipo 2 (3,8), pochissimi hanno studiato l’effetto dell’allenamento ad intervalli ad alta intensità (HIIT) sulla funzionalità cardiaca e ssulle prestazioni in risposta allo stress. È stato suggerito che l’allenamento fisico riduca le resistenze vascolari durante l’esercizio sottomassimale negli individui con obesità (9).Sembra, tuttavia, che nessuno studio abbia definito l’effetto di HIIT sulla funzionalità cardiaca durante l’esercizio sotto massimale prolungato in soggetti con diabete di tipo 2. Ciò è clinicamente importante perché interventi che possano dimostrare una riduzione del lavoro cardiaco in risposta all’aumento della domanda metabolica possono invece suggerire il ruolo di protezione cardiaca di tale intervento. Lo scopo del presente studio è stato quello di definire l’effetto dell’allenamento ad intervalli ad alta intensità sulla funzione cardiaca durante l’esercizio sotto massimale prolungato in pazienti con diabete di tipo 2. Abbiamo ipotizzato che i pazienti con diabete di tipo 2 mostreranno una ridotta gittata cardiaca (cioè meno lavoro cardiaco) per la stessa domanda metabolica dopo HIIT.

Metodi

26 soggetti hanno fatto parte di questo studio e sono stati raggruppati in un gruppo dicontrollo e uno d’intervento, vale a dire un gruppo di HIIT. I criteri d’inclusione dello studio riguardava soggetti con diagnosi confermata di diabete di tipo 2 che erano controllati con dieta e/o metformina da almeno 6 mesi prima dello studio, assenza di complicazioni dovute al diabete, non fumatori e senza limitazioni all’esercizio fisico. I partecipanti sono stati esclusi dallo studio qualora avessero una storia di malattia coronarica, assumessero farmaci noti per sulla funzionalità cardiorespiratoria o stessero svolgendo regolarmente esercizio da moderato a vigoroso. Sono stati esclusi anche qualora avesserocontroindicazioni al test da sforzo cardiopolmonare.Alla visita di screening sono state eseguite le seguenti valutazioni: anamnesi, test fisico, prelievo di sangue, elettrocardiografia a 12 derivazioni e pressione sanguigna. Quindi, i soggetti sono stati assegnati al gruppo di intervento e fi controllo utilizzando la tabella di randomizzazione. Informazioni generali come controllo glicemico, profilo lipidico e antropometria corporea sono state valutate al momento iniziale e dopo l’intervento.

Tutti i partecipanti sono stati sottoposti al test cardiopolmonare in tre occasioni, il test di esercizio massimale è stato condotto nell’ambito della procedura di screening per garantire la normale risposta cardiovascolare all’esercizio ad alta intensità. L’esercizio sotto massimale all’inizio (pre-intervento) ha avuto luogo una settimana dopo il test di esercizio massimale. L’esercizio sub massimale di follow-up (post-intervento) è stato eseguito 3 giorni dopo la sessione di allenamento con intervallo ad alta intensità finale.

Sono stati condotti test di esercizio massimali e sotto-massimali su un cicloergometro reclinato con freno elettromagnetico (Corival, Lode, Groningen Netherland). Durante il test di esercizio massimo, i soggetti hanno iniziato a pedalare con una resistenza di 40 W, aumentati continuamente di 15 W al minuto. Il VO2max è stato preso quando i soggetti hanno raggiunto l’esaurimento volontario o non sono stati in grado di continuare a pedalare a una velocità di 60-70 giri/min. Durante il test sono stati continuamente forniti supporto e motivazione attivi per incoraggiare il massimo sforzo volontario. 

Nel mezzo del test è stato eseguito un test di esercizio sotto-massimale di 60 minuti all’intensità del 50% del VO2max e le misure metabolimetriche ed emodinamiche sono state eseguite a riposo e durante l’esercizio. Prima del test da sforzo, sono stati eseguite misurazioni metabolimetriche ed emodinamiche nel periodo di recupero di 20 minuti. Ai partecipanti è stato consigliato di astenersi dall’esercizio fisico, nonché dall’alcol, dal tabacco e dalla caffeina nelle 24 ore prima dell’esame. I gas espirati sono stati valutati utilizzando la maschera facciale e il sistema di scambio di gas metabolico online (Cortex metalyser 3B, Lepizig, Germania).

Le misure emodinamiche centrali, tra cui gittata cardiaca, volume del battito e frequenza cardiaca, sono state misurate a riposo e durante l’esercizio sotto-massimale utilizzando un metodo di bioreattività continua non invasivo validato (NICOM, Cheetah Medical, Delaware, USA) (10,11). La bioreattività valuta i cambiamenti di una tensione di corrente oscillante che attraversa la cavità toracica. Il sistema di bioreattività è costituito da quattro elettrodi a doppia superficie e un generatore di radiofrequenze che irradia corrente ad alta frequenza attraverso il torace. I primi due elettrodi sono stati posizionati sul lato sinistro mentre gli altri due sono stati posizionati sul lato destro del torace. La bioreattività valuta lo sfasamento relativo della corrente attraverso il torace e stima la gittata cardiaca in base al flusso sanguigno attraverso l’aorta come precedentemente dettagliato (10).

La differenza di ossigeno artero-venosa è stata calcolata come rapporto tra consumo di O2 e gittata cardiaca e rappresenta la capacità dei muscoli scheletrici di estrarre O2 erogato.HIIT si è svolto tre volte alla settimana per 12 settimane, con 36 sessioni di ciclo ergometro in palestra. La scala di Borg (Rating of Perceived Exertion -RPE) è stata usataper determinare l’intensità dell’esercizio, con una scala che variava da 6 a 20 (12). Ogniintervento di allenamento è iniziato con 5 minuti di riscaldamento allo scopo di aumentare l’intensità da 9 (molto leggera) a 13 (piuttosto dura). Quindi è progredito ad un’ intensità di 16-17 (molto dura) con una frequenza di pedalata >80 giri/min per cinque intervalli. 

Nella prima settimana ogni allenamento HIIT è durato 2 minuti ed è stato aumentato di10s per ogni settimana fino a quando non si sono sono raggiunti 3 minuti e 50s di allenamento con un recupero di 3 minuti sul cicloergometro e 90 secondi di recuperopassivo (3).   

La prima sessione di allenamento è stata supervisionata, mentre le sessioni rimanenti sono state condotte utilizzando la guida di un iPod (Apple, California, USA), attraverso istruzioni registrate vocalmente. Per valutare l’adesione all’esercizio, sono stati utilizzati un diario degli esercizi e una telefonata settimanale. L’adeguata adesione è stata rigorosamente annotata da un minimo di 32 sessioni, su 36 possibili, sul diario. Inoltre durante le 12 settimane d’intervento , i partecipanti hanno potuto continuare le loro normali attività e non è stato chiesto loro di modificare i loro farmaci, la dieta e l’attività fisica ordinaria (3).

Risultati

Lo studio ha incluso 13 soggetti nel gruppo d’intervento (3 uomini, 10 donne) e 13 soggetti nei gruppi di controllo (3 uomini, 10 donne). Non ci sono state differenze significative nelle caratteristiche demografiche e iniziali tra i due gruppi. 

Tabella 1: caratteristica di base dei partecipanti allo studio

Alla base, non c’è stata alcuna differenza significativa tra i gruppi di glicemia a digiuno (esercizio fisico, 6,6 ± 1,6 mmol/l rispetto al controllo, 6,8 ± 0,8 mmol/l , p= 0,67) ed emoglobina glicata (esercizio fisico, 53,6 ± 10,5 mmol/mol vs. controllo, 55,5 ± 6,0 mmol/mol, p= 0,59). Alla valutazione di follow-up si è verificato un aumento significativo della glicemia a digiuno nel gruppo di controllo di 1,8 mmol/l (a 7,6 ± 1,4 mmol/l, p= 0,03), mentre la glicemia a digiuno per il gruppo d’intervento è rimasta invariata (6,6 ± 1,6-6,8 ± 1,7 mmol/l, p= 0,15). Non ci sono stati cambiamenti significativi nell’emoglobina glicata e nel peso corporeo dopo il periodo di 12 settimane in entrambi i gruppi.

Durante la visita di screening sono stati condotti test cardiopolmonari massimali per determinare la capacità funzionale e la funzionalità cardiorespiratoria. Non ci sono statedifferenze significative tra lo scambio di gas e le variabili emodinamiche a riposo (Tabella 2) tra cui frequenza cardiaca, consumo di ossigeno e pressione sanguigna. All’esercizio massimale, il gruppo di controllo ha dimostrato una pressione arteriosa sistolica significativamente più elevata rispetto al gruppo d’intervento (p= 0,05, Tabella 2), mentre altre misurazioni fisiologiche tra cui la differenza di O2 artero-venosa non differivano significativamente tra i due gruppi. Questi dati indicano che prima dell’allenamento, entrambi i gruppi avevano lo stesso livello di funzionalità cardiorespiratoria. 

Tabella 2: misurazioni emodinamiche dello scambio di gas a riposo e delle misurazione dell’esercizio.

Durante la visita di follow-up, sono state valutate la funzionalità cardiaca e le prestazioni a riposo durante prolungati test di esercizio sotto-massimale. Lo scambio di gas e le  variabili emodinamiche prima e dopo 12 settimane nel gruppo di controllo e nel gruppo di esercizio, misurate nelle condizioni precedentemente citate, sono presenti nelle tabelle 3 e 4.

Il consumo d’ossigeno durante l’esercizio sotto-massimale, come misura della funzionalità cardiorespiratoria, non è cambiato in risposta all’intervento (p= 0,71 tra i gruppi, Tabella 4), con entrambi i gruppi che mostrano un livello simile di utilizzo dell’ossigeno in risposta all’esercizio sotto-massimale dopo il periodo di 12 settimane (Fig. 1). Questi risultati suggeriscono chiaramente che HIIT non ha avuto alcun effetto sul livello di consumo di ossigeno durante il lavoro sotto-massimale prolungato in pazienti con diabete di tipo 2.

Tabella 3: l’effetto di HIIT sul metabolismo e sulla funzionalità cardiaca a riposo  

Tabella 4: l’effetto dell’allenamento ad intervalli ad alta intensità sul metabolismo e sulla funzionalità cardiaca durante l’esercizio sotto-massimale

Figura 1: effetto di HIIT sul consumo di ossigeno durante i test di esercizio sotto-massali prolungati

Le misurazioni emodinamiche a riposo come la gittata cardiaca, il volume del battito, la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa non sono state significativamente diverse prima e dopo il periodo di 12 settimane sia nel gruppo di intervento, che in quello di controllo, né si è verificato un cambiamento significativo tra i gruppi (Tabella 3) .

Le misurazioni emodinamiche sotto-massimali sono state significativamente diverse prima e dopo il periodo di 12 settimane tra i gruppi. La funzionalità cardiaca durante l’esercizio sotto-massimale prolungato, rappresentato dalla gittata cardiaca, è diminuita significativamente del 21% nel gruppo di esercizio (16,2 ± 2,7–12,8 ± 3,6 l/min, p= 0,03), ma non nel gruppo di controllo (15,7 ± 4,9–16,3 ± 4,1 L / min, p = 0,12, Tabella 3; Fig. 2). La riduzione della gittata cardiaca nell’esercizio osservata nel gruppo di intervento è stata dovuta a una significativa riduzione del volume del battito del 13% (p = 0,03) e della frequenza cardiaca del 9% (p = 0,04). Una ridotta risposta cardiaca a test di esercizio sotto-massimale prolungato con una domanda metabolica prolungata suggerisce un ruolo protettivo cardiaco di HIIT 

Figura 2: effetto dell’allenamento ad intervalli ad alta intensità sulla gittata cardiaca durante i test di esercizio sotto-massimale prolungati

I risultati dimostrano inoltre un significativo aumento del 21% della differenza artero-venosa di ossigeno (Tabella 4). Ciò suggerisce che una migliore estrazione di ossigeno è il principale meccanismo adattativo per spiegare la capacità di mantenere il consumo di ossigeno sotto-massimale con ridotta gittata cardiaca.

Discussione

Il presente studio è il primo a valutare l’effetto dell’allenamento ad intervalli ad alta intensità sulla risposta della gittata cardiaca all’esercizio sotto-massimale prolungato in soggetti con diabete di tipo 2. I due principali risultati suggeriscono che l’allenamento ad intervalli ad alta intensità (I) non ha cambiato la funzionalità metabolica ed emodinamica a riposo ed (II) è invece stato riscontrata ridotta gittata cardiaca e miglioramento dell’estrazione di ossigeno durante uno sforzo sotto-massimale prolungato che suggerisce il ruolo cardiaco protettivo.

Lo scopo del trattamento del diabete di tipo 2 è mantenere sotto controllo il livello di glucosio nel sangue, lipidi e pressione sanguigna per prevenire ulteriori complicazioni (13) e l’esercizio fisico è stato riconosciuto come un metodo efficace nella gestione del diabete (5). La stragrande maggioranza degli studi ha principalmente verificato l’associazione tra esercizio e prevenzione delle complicanze cardiache nel diabete di tipo 2 (2). Sebbene in precedenza sia stato condotto uno studio sull’effetto dell’allenamento ad intervalli ad alta intensità (8), nessuno studio ha analizzato il suo effetto sulla funzionalità cardiaca durante l’esercizio sotto-massimale prolungato in pazienti con diabete di tipo 2. 

Questo è uno studio importante perché le persone nella loro vita quotidiana sono stimolate ad impegnarsi in attività fisiche che sono di sforzo da basso a sotto-massimale, piuttosto che ad alta intensità. Pertanto l’identificazione di strategie per proteggere il cuore durante può svolgere un ruolo importante nella prevenzione delle complicanze cardiovascolari nel diabete di tipo 2, durante HIIT.

HIIT non ha influito sul livello di glucosio a digiuno e ciò è in linea con lo studio precedente che ha anche suggerito di non modificare il glucosio a digiuno in seguito all’intervento (14). 

Risultati simili sono anche mostrati da Dunstan e altri, poiché hanno dimostrato una glicemia a digiuno e un livello di insulina invariati nel plasma a digiuno dopo 6 mesi di HIIT in soggetti anziani (15). In un’altra nota è stato suggerito che HIIT riduce il glucosio post- prandiale grazie ad una migliore sensibilità del recettore GLUT 4 (14,16). Inoltre è stato anche suggerito che HIIT può migliorare la sensibilità all’insulina (17)e va anche notato come nei soggetti con diabete HIIT può migliorare l’assorbimento del glucosio stimolato dall’insulina a livello di tessuti e organi come precedentemente suggerito (18). 

Nel presente studio i gruppi non hanno mostrato cambiamenti significativi sull’emoglobina glicata e sul peso corporeo dopo il periodo di 12 settimane. Tuttavia in precedenza era stato suggerito che il miglioramento dell’emoglobina glicata in risposta all’intervento fisico fosse associato alla riduzione del peso corporeo (3). Nel presente studio non vi è stato alcun cambiamento nel peso corporeo, pertanto non dovrebbe sorprendere che non vi sia stato alcun cambiamento nell’emoglobina glicata.

A causa della maggiore attività simpatica, è stato suggerito che i pazienti con diabete di tipo 2 manifestano comunemente frequenza cardiaca a riposo più elevata rispetto agli individui sani che li espone ad un aumentato rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare (19). Il meccanismo di attivazione simpatica e aumento della frequenza cardiaca a riposo comprendono la sindrome metabolica, l’obesità addominale e la resistenza all’insulina (19). 

Nel presente studio i soggetti di entrambi i gruppi dimostrano una frequenza cardiaca a riposo che non sembra essere elevata e certamente non raggiunge la soglia di tachicardia, nonostante siano obesi con un BMI>30 kg/m2. Pertanto non sorprende che HIIT non abbia indotto una riduzione della frequenza cardiaca a riposo. Tuttavia dopo il periodo di 12 settimane si è verificato un calo significativo della frequenza cardiaca sotto-massimale nel gruppo d’intervento, ma non nel gruppo di controllo. Questa scoperta è in accordo con studi precedenti che riportavano una frequenza cardiaca inferiore in risposta all’esercizio fisico in soggetti con diabete di tipo 2 (20,21,22). Il calo della frequenza cardiaca indotto dall’esercizio fisico è mediato da una migliore regolazione autonomica del cuore, ovvero da una maggiore attività parasimpatica o inferiore simpatica, nonché da un migliore ritorno venoso (23). La risposta della frequenza cardiaca all’esercizio fisico può anche essere influenzata da diversi fattori tra cui l’età (24). Nel presente studio l’età media dei soggetti era di circa 60 anni e non era significativamente differente tra i due gruppi, il che suggerisce per la prima volta che HIIT induca una riduzione della frequenza cardiaca durante l’esercizio sotto-massimale prolungato in pazienti anziani con diabete di tipo 2. 

Il volume del battito si riferisce alla quantità di sangue espulso dal ventricolo sinistro per ogni battito. I pazienti con diabete di tipo 2 sembrano dimostrare un volume di battito smorzato in risposta all’esercizio rispetto ai soggetti normali (25,26). Il calo dei volumi dei battiti è associato a una riduzione del volume diastolico finale che indica il riempimento ventricolare inferiore sinistro e una ridotta riserva sistolica (26). L’accumulo di prodotti finali di glicazione, nell’iperglicemia prolungata, induce la fibrosi e la riduzione della flessibilità del tessuto connettivo, portando ulteriormente ad un aumento della rigidità miocardica (25,27). Tuttavia, nel presente studio, sia per il gruppo d’esercizio che per il gruppo di controllo è aumentato il volume del battito a riposo a esercizio sotto-massimale di circa il 30 – 40%. L’aumento del volume è causato da un aumento del ritorno venoso e da un migliorato meccanismo di Frank Starling (questa legge descrive come il muscolo cardiaco regola la forza della sua contrazione, la sistole, in relazione alla quantità di sangue presente nel ventricolo alla fine della diastole: più sangue sarà entrato più ne sarà eiettato, garantendo l’equilibrio tra il ritorno venoso e la gittata cardiaca. Quando un volume maggiore di sangue è presente nel ventricolo, il sangue allunga le fibre muscolari cardiache, portando ad un aumento della forza contrattile. Il meccanismo descritto dall’equazione di Frank Starling consente di sincronizzare la gittata cardiaca con il ritorno venoso, senza l’interferenza di fattori esterni. L’importanza fisiologica del meccanismo risiede nel mantenimento dell’equilibrio dell’output ventricolare destro e sinistro), nonché un ulteriore aumento della contrattilità miocardica (27).

Nonostante nessun cambiamento significativo nel volume battito a riposo, c’è stata, tuttavia, una significativa riduzione del volume del battito sotto-massimale dopo HIIT. Precedenti studi hanno suggerito un aumento del volume del battito in seguito all’allenamento in soggetti sani e soggetti con sindrome metabolica (9,28). Tuttavia va notato che il presente studio mirava a valutare l’effetto di HIIT sulla risposta cardiaca a un’intensità submassimale prolungata, che riflette maggiormente le attività della vita quotidiana. I dati del presente studio sono parzialmente supportati da Fritzsche e altri che hanno sostenuto che il volume del battito diminuisce durante l’esercizio prolungato rispetto all’esercizio di breve durata (27). 

Tuttavia nel presente studio è stato ripetuto lo stesso test di esercizio sotto-massimale di intensità prima e dopo 12 settimane ed è chiaro che la riduzione del volume del battito è un adattamento fisiologico di HIIT. Questa scoperta può potenzialmente essere spiegata da meccanismi che coinvolgono la termoregolazione e la ridistribuzione del sangue ai vasi cutanei e la perdita di plasma che possono portare a una riduzione del ritorno venoso e, quindi, alla riduzione del volume del battito (29).

La gittata cardiaca che riflette il lavoro cardiaco è la quantità di sangue pompata dal ventricolo sinistro per unità di tempo ed è calcolata come il prodotto del volume del battito e della frequenza cardiaca (30). Considerando che sia la frequenza cardiaca sotto- massimale, sia il volume del battito sono diminuiti dopo HIIT, si prevede anche un calo della gittata cardiaca. I pazienti con malattia coronarica possono presentare un meccanismo Frank Starling compromesso e, in tali circostanze, l’allenamento può portare a miglioramenti nella risposta emodinamica allo stress. Allo stesso modo, Mora-Rodriguez e colleghi hanno dimostrato un aumento della gittata cardiaca in seguito ad esercizio fisico su soggetti obesi con sindrome metabolica (9). Tuttavia va notato che la durata dell’esercizio sotto-massimale e la metodologia impiegata per valutare la funzione emodinamica in risposta all’esercizio, erano diverse tra lo studio precedente e quello attuale, ovvero la durata e l’intensità dell’esercizio (20 contro 60 minuti). Queste differenze nella progettazione dello studio e nei gruppi di pazienti probabilmente spiegheranno le differenze nei principali risultati degli studi attuali e precedenti (9,31).

Considerando che i pazienti con diabete di tipo 2 nel presente studio sono riusciti ad aumentare la loro gittata cardiaca in risposta al test di esercizio sotto-massimale rispetto a prima dell’intervento, suggerisce che la loro funzione cardiaca non è stata compromessa. Pertanto sulla base di una significativa riduzione della gittata cardiaca submassimale in seguito all’intervento, è ragionevole suggerire che HIIT può fornire un ruolo protettivo cardiaco nei pazienti con diabete di tipo 2 durante una richiesta metabolica prolungata e aumentata. In aggiunta insieme a una significativa riduzione della gittata cardiaca si deve notare che i pazienti nel gruppo di intervento hanno dimostrato un aumento significativo della differenza O2 artero-venosa (cioè: capacità del muscolo scheletrico di estrarre O2 erogato). Il consumo di ossigeno (che è il prodotto della gittata cardiaca e della differenza artero-venosa di O2) è rimasto invariato durante l’esercizio sotto-massimale prolungato dopo HIIT nonostante la gittata cardiaca ridotta. Questi risultati indicano che il miglioramento dell’estrazione di O2 è il meccanismo per spiegare l’adattamento fisiologico di HIIT e la capacità di sostenere il consumo di ossigeno durante l’esercizio sotto- massimale prolungato nonostante un ridotto lavoro cardiaco. Questa nozione è stata precedentemente suggerita da Heinonen e colleghi che hanno evidenziato l’interazione tra l’emodinamica centrale (flusso sanguigno e circolazione) con la funzione muscolare periferica e l’estrazione di O2 (32).

• Limitazioni dello studio

Questo studio non è senza limiti. 

In primo luogo, la dimensione del campione era piuttosto piccola, ma un calcolo potenziale “a priori” ha rivelato essere il numero minimo di partecipanti necessari per identificare una differenza significativa nella gittata cardiaca dell’esercizio sotto massimale. 

In secondo luogo il migliore “marker” del lavoro cardiaco durante l’esercizio sotto- massimale sarebbe la produzione di energia cardiaca, il prodotto della gittata cardiaca e la pressione arteriosa media e le misurazioni della pressione sanguigna non sono state registrate durante l’esercizio sotto-massimale. 

In terzo luogo i partecipanti allo studio erano caucasici, il 70% erano donne e principalmente anziane il che solleva domande sulla globalizzazione dei risultati.

Infine, la scala Borg è stata utilizzata per valutare l’intensità dell’esercizio. I cardiofrequenzimetri sono più precisi, ma tuttavia, la scala è uno strumento utile e più pratico per guidare l’intensità dell’esercizio nella pratica quotidiana e valutare il carico interno, poiché la misurazione della frequenza cardiaca durante HIIT può influenzare i soggetti (9).

Conclusione

I principali risultati del presente studio suggeriscono come HIIT sia stato associato a una riduzione della gittata cardiaca durante l’esercizio sotto-massimale prolungato e ciò può suggerire un ruolo protettivo cardiaco di HIIT in soggetti con diabete di tipo 2. Vale a dire che sono in grado di mantenere un aumento della domanda metabolica con ridotto stress cardiaco il che implica che i team di assistenza clinica debbano considerare HIIT come un’efficace strategia non farmacologica che può prevenire le complicanze cardiovascolari nei pazienti con diabete di tipo 2.

Tratto da 

“High intensity interval training protects the heart during increased metabolic demand in patients with type 2 diabetes: a randomised controlled trial”Jose Suryanegara, Sophie Cassidy, Vladan Ninkovic, Dejana Popovic, Miljan Grbovic, Nduka Okwose, Michael I. Trenell, Guy G. MacGowan & Djordje G. Jakovljevic, Acta Diabetologica, 2019 56:321–329

Riferimenti bibliografici

1. Laakso M (2010) Cardiovascular disease in type 2 diabetes from population to man to mechanisms the kelly west award lecture 2008. Diabetes Care 33:442–449

2. Shah AD, Langenberg C, Rapsomaniki E, Denaxas S, Pujades-Rodriguez M, Gale CP, Deanfield J, Smeeth L, Timmis A, Hemingway H (2015) Type 2 diabetes and incidence of cardiovascular diseases: a cohort study in 1.9 million people. Lancet Diabetes Endocr 3:105–113

3. Cassidy S, Thoma C, Hallsworth K, Parikh J, Hollingsworth KG, Taylor R, Jakovljevic DG, Trenell MI (2016) High intensity intermittent exercise improves cardiac structure and function and reduces liver fat in patients with type 2 diabetes: a randomised controlled trial. Diabetologia 59:56–66

4. Devereux RB, Roman MJ, Paranicas M, O’Grady MJ, Lee ET, Welty TK, Fabsitz RR, Robbins D, Rhoades ER, Howard BV (2000) Impact of diabetes on cardiac structure and function the strong heart study. Circulation 101:2271–2276

5. Sigal RJ, Kenny GP, Wasserman DH, Castaneda-Sceppa C, White RD (2006) Physical activity/exercise and type 2 diabetes. Diabetes Care 29:1433–1438

6. Colberg SR, Albright AL, Blissmer BJ, Braun B, Chasan-Taber L, Fernhall B, Regensteiner JG, Rubin RR, Sigal RJ (2010) Exercise and type 2 diabetes: American College of Sports Medicine and the American Diabetes Association: joint position statement. Exercise and type 2 diabetes. Med Sci Sports Exerc 42:2282–2303

7. Francois ME, Little JP (2015) Effectiveness and safety of high-intensity interval training in patients with type 2 diabetes. Diabetes Spectrum 28:39–44

8. Weston KS, Wisløff U, Coombes JS (2014) High-intensity interval training in patients with lifestyle-induced cardiometabolic disease: a systematic review and meta-analysis. Brit J Sports Med 48:1227–1234

9. Mora-Rodriguez R, Fernandez-Elias VE, Morales-Palomo F, Pallares JG, Ramirez-Jimenez M, Ortega JF (2017) Aerobic interval training reduces vascular resistances during submaximal exercise in obese metabolic syndrome individuals. Eur J Appl Physiol 117:2065–2073

10. Jakovljevic DG, Trenell MI, MacGowan GA (2014) Bioimpedance and bioreactance methods for monitoring cardiac output. Best Pract Res Clin Anaesth 28:381–394

11. Jones T, Houghton D, Cassidy S, MacGowan G, Trenell M, Jakovljevic D (2015) Bioreactance is a reliable method for estimating cardiac output at rest and during exercise. Br J Anaesth 115:386–391

12. Muyor JM (2013) Exercise intensity and validity of the ratings of perceived exertion (Borg and OMNI Scales) in an indoor cycling session. J Human Kinet 39:93–101

13. Association AD (2010) Standards of medical care in diabetes—2010. Diabetes Care 33(Supplement 1):S11–S61

14. Babraj JA, Vollaard NB, Keast C, Guppy FM, Cottrell G, Timmons JA (2009) Extremely short duration high intensity interval training substantially improves insulin action in young healthy males. BMC Endocr Disord 9:3

15. Dunstan DW, Daly RM, Owen N, Jolley D, De Courten M, Shaw J, Zimmet P (2002) High-intensity resistance training improves glycemic control in older patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 25:1729–1736

16. Adams OP (2013) The impact of brief high-intensity exercise on blood glucose levels. Diabetes Metab Syndr Obes Targets Ther 6:113

17. Marcinko K, Sikkema SR, Samaan MC, Kemp BE, Fullerton MD, Steinberg GR (2015) High intensity interval training improves liver and adipose tissue insulin sensitivity. Mole Metab 4:903–915

18. Sjoros TJ, Heiskanen MA, Motiani KK, Loyttyniemi E, Eskelinen JJ, Virtanen KA, Savisto NJ, Solin O, Hannukainen JC, Kalliokoski KK (2018) Increased insulin-stimulated glucose uptake in both leg and arm muscles after sprint interval and moderate-intensity training in subjects with type 2 diabetes or prediabetes. Scand J Med Sci Sports 28:77–87

19. Grantham N, Magliano D, Tanamas S, Söderberg S, Schlaich M, Shaw J (2013) Higher heart rate increases risk of diabetes among men: the Australian Diabetes Obesity and Lifestyle (AusDiab) Study. Diabet Med 30:421–427

20. Albright A, Franz M, Hornsby G, Kriska A, Marrero D, Ullrich I, Verity LS (2000) American College of Sports Medicine position stand. Exercise and type 2 diabetes. Med Sci Sports Exerc 32:1345–1360

21. Ciolac EG, Greve JMDA (2011) Exercise-induced improvements in cardiorespiratory fitness and heart rate response to exercise are impaired in overweight/obese postmenopausal women. Clinics 66:583–589

22. Cornelissen V, Verheyden B, Aubert A, Fagard R (2010) Effects of aerobic training intensity on resting, exercise and post-exercise blood pressure, heart rate and heart-rate variability. J Human Hypertens 24:175–182

23. Marcos B, Araujo C (2003) Effects of aerobic training on heart rate. J Rev Bras Med Esporte 2:113–12

24. Fletcher GF, Balady G, Froelicher VF, Hartley LH, Haskell WL, Pollock ML (1995) Exercise standards a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 91:580–615

25. Gusso S, Hofman P, Lalande S, Cutfield W, Robinson E, Baldi J (2008) Impaired stroke volume and aerobic capacity in female adolescents with type 1 and type 2 diabetes mellitus. Diabetologia 51:1317–1320

26. Pinto TE, Gusso S, Hofman PL, Derraik JG, Hornung TS, Cutfield WS, Baldi JC (2014) Systolic and diastolic abnormalities reduce the cardiac response to exercise in adolescents with type 2 diabetes. Diabetes Care 37:1439–1446

27. Fritzsche RG, Switzer TW, Hodgkinson BJ, Coyle EF (1999) Stroke volume decline during prolonged exercise is influenced by the increase in heart rate. J Appl Physiol 86:799–805

28. Stratton JR, Levy WC, Cerqueira MD, Schwartz RS, Abrass IB (1994) Cardiovascular responses to exercise. Effects of aging and exercise training in healthy men. Circulation 89:1648–1655

29. Rowell LB (1974) Human cardiovascular adjustment to exercise and thermal stress. Physiol Rev 54:75–159

30. Vincent J-L (2008) Understanding cardiac output. Crit Care 12(4):1

31. Hagberg JM, Ehsani A, Holloszy J (1983) Effect of 12 months of intense exercise training on stroke volume in patients with coronary artery disease. Circulation 67:1194–1199

32. Heinonen I, Koga S, Kalliokoski KK, Musch TI, Poole DC (2015) Heterogeneity of muscle blood flow and metabolism: Influence of exercise, aging, and disease states. Exerc Sport Sci Rev 43:117–124