La disidratazione associata a riduzioni del volume interstiziale e intracellulare di palsma, generalmente si verifica quando le persone praticano esercizio per periodi prolungati, senza reintegrare liquidi. La diminuzione progressiva del liquido corporeo totale rappresenta una notevole sfida di termoregolazione e controllo cardiovascolare. Questo perché la disidratazione attenua la sudorazione e il flusso sanguigno cutaneo e riduce l’attività muscolare, il flusso sanguigno sistemico e la pressione arteriosa media, traducendosi in un aumento significativo del tasso di accumulo di calore corporeo, ipertermia centrale e sforzo fisiologico. Una compromessa perfusione muscolare quando si è disidratati o ipertermici porta ad una catena di eventi volti all’affaticamento a causa della sua negatività d’impatto sull’approvvigionamento di ossigeno. Gli effetti dannosi della disidratazione e dell’ipertermia non sono necessariamente uniformi tra i tessuti del corpo umano e in una gamma d’intensità e modalità di esercizio. L’ipotesi degli autori attuale è che la compromissione cardiovascolare della disidratazione, evidente durante un esercizio intenso, non si verifichi a riposo, durante l’esercizio di un gruppo muscolare isolato o un esercizio a bassa intensità. Inoltre i tessuti essenziali del corpo umano (ad esempio , il cervello) sono ancora suscettibili alla conseguenza cardiovascolare combinata di disidratazione e di esercizio fisico esaustivo, ma sembrano essere più capaci di difendere il proprio metabolismo di fronte ad una compromissione dell’ossigeno, rispetto al muscolo scheletrico attivo.
Il termine “disidratazione” è indicata come una perdita di liquidi corporei (equivalente a una perdita di massa corporea di circa 3% –5%) in combinazione con aumenti in temperatura corporea interna (ipertermia). Questo perché molti degli studi in letteratura hanno indotto una disidratazione prolungata esercizio con il caldo. Per riferimento, gli studi che invocano l’ipertermia, senza disidratazione sono presentati e distinti da quelli combinando rispettivamente ipertermia corporea e disidratazione. I dati primari presentati in questa revisione provengono da studi che indagano l’impatto della disidratazione e della concomitante ipertermia sulla funzione fisiologica in uomini giovani, sani e allenati nell’estensione del ginocchio e nella bicicletta. I dati cardiovascolari comparabili attualmente sono limitati per altri gruppi di popolazione di studio (ad esempio, giovani non allenati, anziani allenati e inesperti e donne); tuttavia è ragionevole suggerire che i principi fisiologici, esplorati successivamente, sarebbero applicabili anche a quelle popolazioni di studio.
Funzione cardiovascolare durante esercizio vigoroso
La disidratazione e la concomitante ipertermia di base, accumulate progressivamente durante un esercizio sottomassimale prolungato al caldo, possono portare ad aumenti della FC e della resistenza periferica totale, ad emoconcentrazione arteriosa, piccole riduzioni del volume sanguigno e della pressione arteriosa media e riduzioni marcate della gittata sistolica e della gittata cardiaca (Q̇) e flusso sanguigno di arti attivi e non attivi, pelle e cervello (CBF). È importante sottolineare che queste risposte circolatorie sono completamente prevenute quando la disidratazione e l’ipertermia sono compensate da una reidratazione orale regolare o quando gli individui disidratati si allenano in un ambiente freddo, dove il gradiente di temperatura (^), dalle zone centrali alla pelle aumenta e quando si previene l’eccessivo aumento della temperatura corporea. Senza disidratazione, una sostanziale ipertermia interna e centrale altera il flusso sanguigno regionale e sistemico durante l’esercizio vicino alla capacità aerobica, ma non durante l’esercizio d’intensità moderata. Quindi l’impatto della disidratazione sulla funzione cardiovascolare e prestazioni aerobiche è prevalente quando si verificano grandi perdite d’acqua e ipertermia durante un esercizio prolungato.
Disidratazione e flusso sanguigno sistemico
Una diminuzione progressiva del Q̇ è una caratteristica comune della disidratazione indotta dallo sforzo cardiovascolare osservato durante esercizio prolungato, vigoroso al caldo. Concomitante con la diminuzione della Q̇, la FC aumenta continuamente, mentre la gittata sistolica diminuisce di circa il 30%, con questi ultimi valori ugualmente e additivamente influenzati dalla perdita di volume sanguigno e dall’aumento della temperatura corporea interna (TCI) e della FC. Al contrario, l’ipertermia da sola non compromette la gittata sistolica e la Q̇ è significativamente elevata. Questi risultati differenziali suggeriscono che la compromissione del flusso sanguigno sistemico dipende dall’entità della compromissione cardiovascolare indotta dallo stress evocato da disidratazione, ipertermia ed esercizio. Trangmar S.J. e altri hanno esplorato l’impatto di disidratazione progressiva sull’emodinamica centrale, a riposo e durante l’esercizio a basso carico fisiologico (esercizio con arto isolato). La disidratazione progressiva ha ridotto il volume del sangue (di circa il 5%) e il volume del battito (circa 20 ml) in misura simile a quella vista nel paradigma dell’esercizio globale. La caduta del volume della battito è stata accoppiata a un calo sostanziale del volume telediastolico, con una piccola diminuzione del volume sistolico terminale e un marcato aumento della FC (circa 30 bpm) rispetto ai valori di controllo (idratati). È interessante notare come la Q̇ si è mantenuta tale dal riposo all’esercizio gestendo l’idratazione. Quindi sembra che l’estensione del reclutamento di tutta la massa muscolare e dunque le esigenze fisiologiche dell’esercizio, giochino un ruolo importante nel determinare lo sforzo cardiovascolare indotto dalla disidratazione.
Fattori che contribuiscono alla riduzione del volume del battito con la disidratazione
Il volume del battito è determinato da fattori intrinseci al cuore stesso (cioè, la contrattilità cardiaca) e fattori estrinseci associati alle alterazioni nel precarico (cioè, il ritorno venoso) e nel postcarico (cioè, la pressione sanguigna). Recenti indagini hanno fatto luce sul contributo di questi meccanismi sulla disidratazione indotta dalla riduzione del volume del battito. Sembra che a riposo e durante l’esercizio di bassa richiesta cardiovascolare, quando Q̇, pressione arteriosa media, resistenza vascolare sistemica, frazione di eiezione cardiaca e meccanica del ventricolo sinistro (VS) sono stabili, la riduzione del volume sistolico non è correlato a cambiamenti funzionali nella funzione ventricolare sinistra.
Le misurazioni della spinta sistolica e della velocità di rotazione basale (ad esempio, la meccanica del ventricolo sinistro – VS) sono ampiamente mantenute o in qualche modo migliorate dalla disidratazione, in modo simile ai risultati durante l’esercizio intermittente sottomassimale. Resta da vedere se una perdita di massa corporea più sostanziale, in combinazione con un esercizio più prolungato e ad alta intensità, influenzi negativamente la funzione ventricolare sinistra; alcune evidenze hanno suggerito sollecitazioni regionali depresse, torsione e velocità di non torsione in presenza di un Q̇ potenziato, dopo un’attività di ultra resistenza che induce una perdita di massa corporea di circa il 4,5%. È probabile che l’intensità e la durata dell’esercizio e l’entità di disidratazione influenzino le risposte del VS durante e dopo l’esercizio. La mancanza dell’effetto disidratante a riposo e a bassa intensità, tuttavia, supporta l’idea che ha un’alterata meccanica del VS è improbabile che giochi un ruolo importante nella riduzione del volume del battito con la disidratazione. Un altro fattore intrinseco, che potrebbe contribuire alla riduzione della gittata sistolica con disidratazione, è la progressiva riduzione del tempo di riempimento cardiaco secondaria all’aumento della FC. L’aumento della FC è una risposta alla riduzione del volume sanguigno e all’aumento della TCI e all’attività simpatica neuro-surrenale. Il contributo della tachicardia cardiaca sul ridotto volume del battito con la disidratazione è supportato dall’osservazione che l’aumento della FC, da stimolazione striale destra, porta a riduzioni della gittata sistolica in un data intensità d’esercizio. Pertanto la combinazione di un intenso esercizio fisico, disidratazione e ipertermia centrale aumenta il livello sistemico dell’attività simpatica che aumenta ulteriormente la FC riducendo il tempo di riempimento cardiaco e aggravando la diminuzione del volume sistolico.
Disidratazione e flusso sanguigno agli arti
La circolazione sanguigna del muscolo scheletrico rispecchia la variegata alterazione emodinamica centrale, dovuta alla disidratazione, a riposo e durante l’esercizio fisico globale isolato e vigoroso. A riposo la conduttanza vascolare e il flusso sanguigno degli arti (LBF) vengono migliorati con una disidratazione progressiva, una risposta mantenuta durante esercizi di piccole masse muscolari, nonostante sostanziali perdite di massa corporea (circa il 3,5%) e riduzioni della pressione di perfusione degli arti. Al contrario, durante l’esercizio prolungato di tutto il corpo, la sostanziale diminuzione del volume sistolico (47 ml/battito) e della Q̇ (circa 4 l/min) sono accoppiate a una riduzione di circa 2 l/min del LBF rispetto all’esercizio di controllo. La marcata diminuzione della perfusione attiva degli arti durante l’esercizio di tutto il corpo è compensato quando l’assunzione di liquidi corrisponde alla perdita di liquidi e quando l’emodinamica centrale viene normalizzata praticando l’esercizio in posizione supina o semisdraiata, nonostante la marcata ipertermia del corpo. Collettivamente questi studi evidenziano che LBF e le risposte emodinamiche centrali alla disidratazione sono messe in relazione, a tal punto che si assiste a riduzioni di LBF quando la Q̇ diminuisce.
Quali meccanismi spiegano le differenti risposte nella circolazione sanguigna degli arti inferiori?
Un certo numero di presunti meccanismi potrebbe spiegare queste divergenze nelle risposte emodinamiche degli arti alla disidratazione a riposo e in diverse condizioni di esercizio. A riposo la disidratazione indotta dall’elevazione della conduttanza vascolare degli arti e LBF è probabilmente legata in parte a meccanismi termosensibili, rispondenti a cambiamenti nella temperatura dei tessuti interni e locali, similmente a ciò che viene osservato durante il riscaldamento passivo locale e di tutto il corpo. Le diverse risposte LBF all’esercizio con piccola masse muscolari e all’esercizio di tutto il corpo potrebbero essere correlate ad alterazioni della pressione di perfusione o della conduttanza vascolare locale. A questo proposito l’aumento del LBF osservato negli esercizi con piccole masse muscolari deve essere dovuto alla netta vasodilatazione locale, poiché la pressione media di perfusione arteriosa e degli arti è soppressa. Inoltre l’attività simpatica sistemica era solo leggermente elevata durante il passaggio dal riposo all’esercizio, nell’intero range di condizioni di disidratazione (ad esempio, la noradrenalina circolante è aumentata da 1 a un picco di 2 nmol/l). Durante l’esercizio fisico prolungato, è stata osservata una riduzione simile della pressione arteriosa media (circa 8%), ma le catecolamine circolanti erano marcatamente elevate (circa 18 nmol/l). Tuttavia l’aumento dell’attività vasocostrittrice simpatica non apportava spiegazioni circa la caduta della perfusione attiva degli arti, perché la conduttanza vascolare era essenzialmente invariata o leggermente migliorata. Tuttavia il progressivo declino della Q̇ e della pressione di perfusione rappresenta la maggior parte del ridotto LBF di fine esercizio. Questa osservazione è simile a quelle osservate durante l’esercizio massiimale a carico costante con ipertermia corporea sovrapposta. Pertanto durante un intenso esercizio fisico per tutto il corpo, le riduzioni della Q̇ e della pressione arteriosa media sono correlate alla diminuzione della perfusione muscolare attiva con disidratazione.
Disidratazione e CBF
I risultati degli studi indicano che lo sforzo cardiovascolare indotto dalla disidratazione ha conseguenze anche per la circolazione cerebrale. La CBF regionale e globale aumenta durante la transizione dal riposo all’esercizio di intensità moderata, rimanendo stabile per tutta la durata dell’esercizio a intensità moderata. Tuttavia se l’intensità dell’esercizio progredisce oltre il 60% circa del VO2max, o quando l’esercizio a carico costante viene eseguito in un ambiente caldo non compensabile, il CBF viene soppresso verso o al di sotto dei livelli basali. I risultati sperimentali indicano che la disidratazione, concomitante a una temperatura corporea elevata (circa 1°C), aumenta ulteriormente lo sforzo cerebrovascolare riducendo il CBF a un valore di fine esercizio simile, equivalente alle condizioni di controllo, ma ad un tasso di lavoro assoluto sostanzialmente ridotto (circsa 270 VS circa 340 W), durante l’esercizio di ciclismo con arti superiori ed inferiori. Questo avanzamento della caduta in CBF non era presente prima della disidratazione, o dopo 1 ora di recupero con pieno rifornimento di liquidi, dove le dinamiche di CBF sono state ripristinate similmente a quelle nell’esercizio di controllo. L’effetto indipendente della disidratazione è stato ulteriormente confermato quando gli stessi partecipanti hanno registrato dinamiche di CBF paragonabili a quelle osservate nei test di controllo e reidratazione, durante tre sessioni di esercizi di grado simile, eseguite lo stesso giorno, completamente idratati. L’impatto deleterio della disidratazione sul CBF non è isolato ad un esercizio incrementale di breve durata. Gli autori hanno riscontrato che durante 2 ore circa di esercizio sottomassimale prolungato, senza regolare l’ingestione di liquidi, il CBF veniva progressivamente soppresso, mentre il flusso sanguigno ad altri vasi attraverso la testa (ad esempio, le arterie carotidi comuni ed esterne) era paragonabile a quello osservato durante periodi prolungati di esercizio con idratazione. La soppressione del CBF indotta dalla disidratazione durante un esercizio sottomassimale prolungato è simile al declino osservato con aumenti sostanziali della TCI. È quindi evidente che la disidratazione compromette il CBF durante un intenso esercizio prolungato e massimale incrementale fino all’esaurimento volontario.
In che modo la disidratazione riduce il CBF?
Si presume che numerosi meccanismi, che agiscono in modo indipendente o sinergico, regolino la risposta del CBF all’esercizio. Come altri letti vascolari, la perfusione della circolazione cerebrale dipende dall’equilibrio tra la pressione di perfusione e la conduttanza vascolare locale; è tuttavia improbabile che la pressione arteriosa media di per sé comporti cambiamenti nella perfusione cerebrale durante l’esercizio. Tuttavia un intenso esercizio fisico è accoppiato a una caduta della conduttanza cerebrovascolare, in concomitanza con innalzamenti della TCI e riduzioni della pressione parziale di anidride carbonica nel sangue arterioso (PaCO2); quest’ultima potente sostanza che invoca sia vasodilatazione (aumento PaCO2), che vasocostrizione (diminuzione PaCO2) attraverso la circolazione cerebrale. Da notare che nello studio la gestione dello stato d’idratazione, la TCI era elevata (circa 1°C) quando la disidratazione si sviluppava durante un esercizio incrementale prolungato, submassimale e massimale, rispetto all’esercizio di controllo (idratato). È stato dimostrato che l’ipertermia corporea induce iperventilazione, che a sua volta abbassa PaCO2 e CBF; il ripristino della PaCO2, sebbene ipertermico, ripristina l’emodinamica cerebrale, anche con alti livelli di ventilazione minuto. Pertanto la disidratazione promuove l’ipertermia corporea e riduce il CBF, almeno in parte mediante una riduzione ipertermico-iperventilatoria della PaCO2.
Riduzioni indotte dalla disidratazione nella perfusione possono influenzare il tessuto del metabolismo aerobico
La disidratazione può ridurre le prestazioni dell’esercizio aerobico e la capacità di lavoro aerobico. Centrale per l’inizio della fatica in entrambi gli scenari sono le alte TCI e cutanee e come suddetto, esercizio-dipendente, riduzioni nel flusso sanguigno regionale e sistemico. La riduzione del flusso sanguigno tissutale (O2 erogato), in assenza di una maggiore estrazione di O2 , può sopprimere il metabolismo aerobico dei tessuti. Tuttavia questo sforzo fisiologico non colpisce allo stesso modo i diversi tessuti e potrebbe non essere presente durante l’esercizio a bassa o moderata intensità.
Conseguenze del flusso sanguigno alterato per il metabolismo muscolare degli arti attivi
Una funzione importante del sistema cardiovascolare durante l’esercizio è quella di far corrispondere l’erogazione di O2 muscolare attiva alla domanda metabolica. La gestione del contenuto di O2 arterioso (CaO2) porta a cambiamenti concomitanti e reciproci di LBF e di Q che preservano il metabolismo aerobico degli arti, indicando un ruolo importante dei percorsi di rilevamento dell’O2 nella regolazione del flusso sanguigno. Pertanto nonostante la caduta dell’LBF indotta dalla disidratazione durante l’esercizio prolungato di tutto il corpo, l’erogazione di O2 negli arti e il metabolismo aerobico sono, per la maggior parte, mantenuti per via dell’ampliamento della differenza di O2 arterioso-venoso e dell’emoconcentrazione arteriosa. A riposo e durante l’esercizio isolato degli arti, con un metabolismo aerobico degli arti stabile, ci si può aspettare che una piccola emoconcentrazione indotta dalla disidratazione sia accompagnata da un LBF ridotto. Tuttavia, sia LBF che CaO2 vengono aumentati dalla disidratazione e forse dall’effetto dell’esercizio in sé. Le diverse risposte LBF a riposo e durante esercizi di massa muscolare piccola e grande sono soddisfatte da alterazioni reciproche nel contenuto di O2 e dall’estrazione che mantiene attivo il metabolismo aerobico muscolare. Tuttavia sotto un carico fisiologico intenso (esercizio fisico intenso, temperature elevate della pelle e del nucleo e disidratazione sostanziale), questi aggiustamenti potrebbero non compensare la diminuzione dell’erogazione di O2 agli arti.
Un CBF ridotto non compromette il metabolismo del tessuto cerebrale
Una questione rilevante è se questa situazione circolatoria al cervello comprometta il metabolismo del tessuto cerebrale. È stato suggerito che le riduzioni del CBF compromettano l’ossigenazione cerebrale, che potrebbe contribuire alla fatica durante un intenso esercizio fisico. Tuttavia il lavoro sperimentale da cui è tratto l’articolo indica che il tasso metabolico cerebrale per l’ossigeno (CMRO2) rimane notevolmente stabile in un range di stati idratativi, intensità di esercizio e transizioni riposo-esercizio. Aumenti reciproci nell’estrazione di O2 sono serviti a compensare la caduta di circa il 18% di CBF. Sebbene gli autori riconoscano che le misure globali di CMRO2 sono una valutazione imperfetta del metabolismo cerebrale regionale (e del metabolismo di altri substrati) e che rimane teoricamente possibile che riduzioni sostanziali del CBF (dell’ordine > 50%) possano compromettere l’ossigenazione cerebrale, la stabilità del metabolismo aerobico del cervello suggerisce che altri fattori circolatori (ad esempio, LBF) svolgano un ruolo maggiore nella capacità d’esercizio di tutto il corpo compromessa, quando disidratato.
Conclusione
Il modello di Trangmar S.J. e altri evidenzia che la disidratazione progressiva indotta dall’esercizio fisico, con concomitante ipertermia, può portare a una perfusione compromessa a più tessuti e organi. Tuttavia l’entità dell’impatto della disidratazione sulla funzione fisiologica dipende dal livello di disidratazione, dall’intensità dell’esercizio e dalle condizioni ambientali. Il flusso sanguigno attraverso il cuore, i muscoli attivi e il cervello è elevato con la disidratazione a riposo e durante l’esercizio con muscoli isolati o di bassa intensità. Tuttavia durante l’esercizio fisico intenso o prolungato di tutto il corpo (>60% V̇O2max), il cervello, i muscoli attivi e il flusso sanguigno sistemico sono compromessi, associati meccanicamente a una maggiore attività vasocostrittrice, ritorno venoso soppresso e riempimento cardiaco. La diminuzione della perfusione regionale e sistemica ha effetti diversi sul metabolismo dei tessuti. Tuttavia le riduzioni del flusso sanguigno muscolare attivo, che non sono completamente compensate dall’aumento dell’estrazione di O2 quando l’esercizio richiede capacità aerobica o vicino ad essa, sono un probabile precursore dell’affaticamento precoce.
La ricerca futura dovrebbe affrontare il modo in cui i meccanismi sensibili ai fluidi e termosensibili influenzano il funzionamento del cervello, del cuore, della pelle e dei muscoli attraverso i fattori dell’esercizio. Sono necessarie ulteriori ricerche per quantificare i limiti degli aggiustamenti circolatori nel cervello umano, tra una più ampia gamma di gestioni di idratazione e temperatura, per esplorare qualsiasi possibile associazione con l’inizio della fatica.
Tratto da: Trangmar S.J., Gonzalo-Alonso J. New Insights Into the Impact of Dehydration on Blood Flow and Metabolism During Exercise, Exercise and Sport Sciences Reviews: July 2017 – Volume 45 – Issue 3 – pp 146-153 doi: 10.1249/JES.0000000000000109